为深入开展“抓学习促提升抓执行促落实抓效能促发展”行动，把握在促进学生成长成才、强化师资队伍建设、推进教学信息化、突出科研反哺教学的内涵建设任务要求，3月14日，基础医学院副院长杨建设教授在1号教学楼第二大教室作消化道恶性肿瘤新发病分子机制《APC 截短突变诱发高尔基体碎裂调节 P53 稳定性促进 LST 癌化的分子机制》的学术报告，250余名师生参加讲座。

杨建设教授主要从事放射生物学、病毒学及肿瘤学研究。本次讲座，杨建设教授从结直肠癌（colorectal cancer，CRC）的一种形态学特征隐匿、易漏诊且预后极差的重要癌前病变侧向发育性肿瘤（laterally spreading tumor，LST）切入，结合 APC 截短突变及 P53 的生物学功能，提出从 LST 到 CRC 过程的两阶段级联突变假说，包括：①驱动阶段：APC 截短突变驱动细胞的高尔基体碎片化，导致细胞的结构蛋白重组，极性异常，出现横向生长；②癌化阶段：高尔基体结构碎片化进一步通过影响热休克蛋白 MDM2，TP63，TP73 对 P53 碱基错配的修复，导致突变 P53 稳定性增加并促进 LST 的癌化。课题组拟通过转染 APC 截短突变/TP53 突变的细胞株研究、转基因小鼠 APC 模型、临床标本测序研究等三个方面，阐明从 LST 到 CRC 分子机制和信号通路变化规律、亚细胞群及基因组学改变规律，为早期诊断和治疗 LST 提供重要实验依据。杨建设教授还对 PTEN 和 LKB1 协同相互作用促进肿瘤发生、结直肠癌肝脏转移的相关信号通路的调节及基因表达调控、正常结直肠组织和 CRC 组织的蛋白质组学研究等相关研究基础进行了阐述。

APC⊿23截短突变调节TP53介导LST癌化假说

报告结束后，与会师生进行了交流讨论，报告受到诸多好评。

此次讲座以院长负责制基金项目为依托，围绕人才培养、科研创新、三全育人等办学治校重大课题，突出科研反哺教学这一内涵建设任务要求，高屋建瓴、深入浅出，为广大师生分享了最新的学术研究成果，拓宽了师生的学术视野，学生们学习了科研设计的思路、研究背景、文献阅读等相关科研技能，是落实“三抓三促”，进一步推进学院评建工作扎实开展的重要举措。

撰稿：吕逸斐

审核：杨建设